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Enfermedades pulmonares causadas por la actividad de polvos con propiedades estimulantes de la fibrosis.
1. Silicosis: fibrosis colágena focal del tejido pulmonar, producida por inhalación del polvo de sílice. La exposición aparece, entre otros: durante la construcción de túneles y pozos, en canteras, metalurgia, industria cerámica, durante la producción de materiales incombustibles y abrasivos. Una parte del polvo de sílice pasa al parénquima donde es fagocitado por macrófagos y causa su destrucción y liberación de las sustancias responsables de la fibrosis del tejido pulmonar.
Cuadro clínico: la enfermedad se desarrolla generalmente después de más de 10 años de exposición y durante un largo período de tiempo es asintomática. En el período de lesiones micronodulares (silicosis simple) los síntomas dependen sobre todo de las complicaciones: bronquitis crónica y enfisema pulmonar. A lo largo de la progresión de la fibrosis y desarrollo de lesiones nodulares se presenta disnea y tos, a veces síntomas insuficiencia respiratoria. Las alteraciones son irreversibles y tienden a la progresión a pesar de la interrupción de la exposición.
Diagnóstico: exposición laboral significativa y alteraciones radiológicas.
Diagnóstico diferencial:
1) alteraciones micronodulares: tuberculosis miliar, lesiones neoplásicas, sarcoidosis, fibrosis pulmonar intersticial
2) alteraciones nodulares: neoplasias, tuberculoma.
Complicaciones: tuberculosis, bronquitis crónica, enfisema.
Tratamiento: interrupción de la exposición y tratamiento sintomático.
2. Neumoconiosis de los mineros de carbón: fibrosis focal del tejido pulmonar con predominio de fibrosis reticulínica (en forma micronodular) o colágena (en forma nodular), producida por inhalación del polvo de mina. El curso clínico es similar, pero más leve que en la silicosis. En la imagen radiológica los nódulos son menos delimitados y de menor densidad, menos frecuentemente aparecen opacidades nodulares menores a 3 mm y calcificaciones en los nódulos.
Síndrome de Caplan: opacidades redondeadas con diámetro de 0,5-5 cm en radiografía de tórax acompañadas de AR y presencia del factor reumatoide en la sangre.
3. Asbestosis: fibrosis difusa del tejido pulmonar intersticial producida por inhalación del polvo de asbesto, frecuentemente acompañada de alteraciones pleurales. La fuente principal de exposición en el pasado fue la manufactura de productos que contenían asbesto y actualmente el trabajo en retirada de los productos de asbesto en la construcción. Las fibras de asbesto llegan a los alvéolos pulmonares y una parte de ellos pasa a la pleura. La reacción a las fibras es el proceso inflamatorio que lleva a fibrosis.
Cuadro clínico: se desarrolla después de más de 10 años de exposición. Los síntomas son similares a aquellos de otras fibrosis intersticiales (disnea de esfuerzo que aumenta con la progresión de las alteraciones y en algunos casos crepitantes sobre los campos pulmonares inferiores). Las alteraciones son irreversibles y tienen tendencia a progresar a pesar de la interrupción de la exposición. Pueden acompañarlas (o presentarse independientemente) alteraciones pleurales relacionadas con exposición al asbesto: no neoplásicas engrosamientos delimitados (placas, generalmente en la pleura parietal, que demuestran tendencia a calcificaciones) y externos (generalmente en la pleura visceral, dependiendo de la extensión pueden alterar la función pulmonar) o neoplásicas.
Diagnóstico: basado en alteraciones radiológicas y exposición laboral en anamnesis.
Diagnóstico diferencial: fibrosis pulmonar intersticial de otra etiología, sobre todo sarcoidosis en etapa III y IV.
Tratamiento: solamente sintomático.
