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El COVID-19 es una enfermedad nueva y existe información limitada sobre los factores de riesgo de enfermarse gravemente. Por este motivo hemos realizado un compilado de publicaciones relevantes que mencionan la relación entre las enfermedades crónico degenerativas y el riesgo de complicaciones por COVID-19 que implican.
Con base en la información disponible actualmente y la experiencia clínica, los adultos mayores y las personas de cualquier edad con afecciones subyacentes graves podrían correr mayor riesgo de enfermarse gravemente a causa del COVID-19.
Los pacientes con enfermedades crónicas muestran una mayor expresión del gen que facilita la infección por COVID-19.
Por Karina Toledo | Agencia FAPESP - Un estudio realizado en la Universidad de São Paulo (USP) en Brasil puede ayudar a entender por qué la tasa de mortalidad por COVID-19 es más alta entre las personas con problemas de salud crónicos como presión arterial alta, diabetes o enfermedad pulmonar obstructiva crónica ( EPOC).
Según un artículo sobre el estudio publicado en MedRxiv.org, las alteraciones en el metabolismo del paciente causadas por estas enfermedades pueden desencadenar una serie de eventos bioquímicos que conducen a una mayor expresión del gen ACE-2, que codifica una proteína a la que se une el virus. para infectar las células pulmonares.
"Nuestra hipótesis es que debido al aumento de la expresión de ACE-2 y otros genes que facilitan la infección por SARS-CoV-2, como TMPRSS2 y FURIN, estos pacientes tienen más células infectadas y, por lo tanto, están más gravemente afectados por la enfermedad". Sin embargo, esta hipótesis debe ser confirmada por estudios experimentales ", dijo a Agência FAPESP Helder Nakaya, profesor de la Facultad de Ciencias Farmacéuticas (FCF-USP) e investigador principal del proyecto respaldado por FAPESP.
Dijo que los hallazgos pueden ayudar a identificar objetivos moleculares para el desarrollo futuro de fármacos.
Según Nakaya, el gen ACE-2 expresa el ARN mensajero que regula la producción de la enzima convertidora de angiotensina 2, que actúa como un vasodilatador y forma parte del sistema renina-angiotensina-aldosterona, un sistema hormonal que regula la presión arterial.
“Después del brote de SARS [síndrome respiratorio agudo severo] en 2003, los científicos descubrieron el papel clave que desempeña el gen ACE-2 para permitir que el virus [SARS-CoV-2] ingrese a las células humanas. Lo mismo se aplica al nuevo coronavirus. Por esta razón, decidimos investigar si la expresión de este gen está alterada en pacientes con enfermedades crónicas ", dijo Nakaya, quien también está afiliado al Centro de Investigación sobre Enfermedades Inflamatorias (CRID), un Centro de Investigación, Innovación y Difusión (RIDC) financiado por FAPESP y patrocinado por la Facultad de Medicina Ribeirão Preto de la Universidad de São Paulo (FMRP-USP).
Bioinformática
El primer paso en la investigación fue una búsqueda en Medline, una base de datos bibliográfica de ciencias biológicas e información biomédica de casi 5,000 revistas publicadas en más de 70 países, mantenida por la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. (NLM), para buscar artículos científicos sobre Las enfermedades de interés para el grupo, incluyendo EPOC, hipertensión, diabetes, trastornos cardiovasculares, cáncer de pulmón, insuficiencia renal crónica, enfermedades autoinmunes, fibrosis pulmonar, asma e hipertensión pulmonar.
“Identificamos 8.700 artículos. No habría sido posible leerlos todos, por lo que utilizamos una herramienta de minería de texto para descartar todo, excepto los artículos que contienen información sobre los genes involucrados en estas enfermedades. El conjunto de genes al que llegamos incluía ACE-2 ”, explicó Nakaya.
Luego, los investigadores volvieron a analizar los datos relacionados con el transcriptoma (todas las moléculas de ARN expresadas por el genoma humano) de más de 700 muestras de pulmón disponibles en repositorios públicos como el Omnibus de expresión génica (GEO).
"Estos son datos de libre acceso recopilados en estudios anteriores", dijo Nakaya. “Comparamos los perfiles de expresión génica de pacientes con enfermedades crónicas que afectan los pulmones con los de personas sanas, que sirvieron como controles. También comparamos los perfiles de fumadores y no fumadores. La atención se centró en los pulmones de las personas que no estaban infectadas por el nuevo coronavirus pero que tenían enfermedades que los hacían susceptibles a manifestaciones graves de COVID-19. Queríamos entender las diferencias ".
El metanálisis mostró que la expresión de ACE-2 aumentó significativamente en las enfermedades, dijo Nakaya.
El siguiente paso fue descubrir qué otros genes tenían perfiles de expresión similares a los de ACE-2 o al revés. "Este tipo de análisis de correlación ayuda a orientar las hipótesis, aunque no establece la causalidad. En lugar de mirar 500 genes, podemos concentrarnos en ocho genes con perfiles de expresión que se correlacionan con el gen de interés, y en el futuro hacer experimentos para ver qué sucede cuando son inhibidos o estimulados ”, dijo Nakaya.
Luego, el grupo se dio cuenta de que los perfiles de expresión de las muestras con mayor expresión de ACE-2 también mostraban ciertas enzimas capaces de modificar el funcionamiento de las histonas, un tipo de proteína que se encuentra en los núcleos celulares que se une al ADN y ayuda a controlar la actividad de los genes. En la jerga científica, este fenómeno se conoce como modificación epigenética (cuando los patrones de expresión génica cambian sin ningún cambio en el ADN).
"Nuestros hallazgos sugieren que estas enfermedades crónicas cambian el programa epigenético del organismo. No sabemos exactamente cómo, pero parece que hacen que estas enzimas sean más activas y, por lo tanto, aumentan la expresión de ACE-2, favoreciendo la infección de las células pulmonares por SARS-CoV-2 ", dijo Nakaya.
El descubrimiento podría conducir al desarrollo de compuestos que inhiben la actividad de algunas de estas enzimas modificadoras de histonas y modulan la expresión de ACE-2 para proteger los pulmones.
