Regresar al boletín

CUANDO EL CEREBRO ENVEJECE

El envejecimiento es un proceso biológico unidireccional que se caracteriza, principalmente, por una disminución de las funciones que hacen más susceptible al ser humano de padecer enfermedades y morir a consecuencia de ellas (Nilsen, 2008). En este proceso el organismo va perdiendo la habilidad para responder ante el estrés y mantener la regulación homeostática y metabólica, teniendo como consecuencia la disminución de las capacidades cognitivas y de sobrevivencia (Glica et al., 2009).

A través de los años el individuo comienza a envejecer y esto hace que aparezcan cambios irreversibles que afectan a células, tejidos y órganos, o la totalidad del individuo. Por lo tanto la vejez no es una enfermedad, aún cuando en cierto número de ancianos se desarrollan discapacidades por la falta de una respuesta adecuada a los agentes estresantes del medio ambiente (Zorrilla, 2002).

Estas alteraciones convierten el proceso natural del envejecimiento en un envejecimiento anormal o patológico, caracterizado por la presencia de enfermedades cerebro vasculares y otras, tales como la diabetes mellitus, la cardiopatía isquémica y aquellas que son capaces de provocar las demencias (después de los 65 años), las cuales repercuten en un alto costo para lograr una asistencia adecuada al anciano (Collins y Collins, 2006).

Fuentes de información
  • Nilsen J- 2008. Front Neuroendocrinol. 29:463-475.
  • Glica M- Stoian I- Atanasiu V- Virgolici B. 2009. J. Postgrad Med. 53:207-213.
  • Zorrilla GA. 2002. Rev Cubana Invest Biomed. 21:178-85.
  • Collins SK- Collins KS. 2006. Health Care Manag (Frederick). 25:213-20.
  • Howitz KT- Bitterman KJ- Cohen HY
  • Lamming DW- Lavu s- Chung JP- Kisielewski A- Zhang L-L- Scherer B- Sinclair DA- 2003. Nature. 425:191-196.
  • Sauve AA- Wolberger C- Schramm VL- Boeke JD. 2006. Annnu. Rev. Biochem. 75:435-465.
  • Shigenaga MK- Hagen TM- Ames BN- 1994. PNAS USA. 91:10771–10778.
  • Sies H. 1991. Klin. Wochenschr. 69:965–968.
  • Butterfield DA- Lauderback C.M. 2002. Free Radic. Biol. Med. 32:1050–1060.
  • Behl Ch- Shutella T- Lezoualc´h F- Post A- Widmann M- Newton ChJ- Holsboer F. 1997. Molec. Pharmacol. 51:535–541.
  • Korse CM- Bonfrer JM- Van Beurden M- Verheijen RH- Rookus MA. 2009. Tumour Biol. 30:37-42.
  • Green PS- Simpkins JW- 2000. Int. J. Dev. Neurosci. 18:347-358.
  • Garcia-Segura LM- Azcoitia I. donCarlos LL- 2001. Prog. Neurobiol. 63:29-60.
  • Lee SJ- McEwen BS- 2001. Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 41:569-591.
  • Brinton RD. 2001. Learn. Mem. 8: 121-133.
  • Lamberts SW. 2002. Arch Neurol. 59:1709-11.
  • Liñan C. 2004. Endocrinol Nutr.- 51:48-54.
  • Pajovic SB- Saicic S. 2008. Physiol. Res. 57: 801-881.
  • Woolley C.S. 2007. Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 47:657–680.
  • De Nicola AF- Pietranera L- Beauquis J- Ferrini MG- Saravia FE. 2009. Exp. Gerontol. 44:34-40.
  • Gridley KE- Green PS- Simpkins JW. 1997. Brain Res. 778:158–65.
  • Wang Q- Santizo R- Baughman VL- Pelligrino DA- Ladecola C. 1999. Stroke. 30:630–637.
  • Kawas C- Resnick S- Morrison A- Brookmeyer R- Corrada M- et al.- 1997. Neurology. 48: 1517–2124.
  • Veliskova J- Velisek L- Galanopoulou AS- Sperber EF. 2000. Epilepsia. 41:30–35.
  • Ito A- Bebo BF Jr- Matejuk A- Zamora A- Silverman M- et al. 2001. J. Immunol. 167:542–